Insuficiencia Cardíaca Congestiva

 La Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se trata de una patología de incidencia y prevalencia creciente en la actualidad. Es la incapacidad del corazón de bombear sangre que satisfaga las necesidades del organismo. Dentro de este criterio podemos dividirlas en:

1. ICC de gasto normal: donde no se llega a eyectar la sangre necesaria para suplir las necesidades periféricas básicas
2. ICC de gasto elevado: cuando aumentan las demandas por parte de los tejidos

 También se habla de Insuficiencia, cuando el corazón es capaz de bombear la sangre necesaria, pero a presiones mayores que en condiciones fisiológicas  (1)  

 No se puede referir a ella como una enfermedad específica, ya que no tiene una etiopatogenia unívoca, ni tampoco se puede invocar un mecanismo fisiopatológico único, aunque se tenga un modelo. Sí es correcto caracterizarla como un síndrome clínico, con signos y síntomas de sobrecarga de volumen tanto intravascular como intersticial, que incluye:

• Disnea
• Estertores o rales pulmonares
• edema
• Síntomas de perfusión inadecuada: fatiga, intolerancia al ejercicio  (2) 

 Los criterios de Framingham, usados ampliamente en clínica, exponen una serie de criterios mayores y menores de diagnóstico, poniendo énfasis en la elevación de la presión venosa yugular, un ritmo de galope cardíaco en tres tiempos (S3), además de un reflejo hepatoyugular positivo. Minimiza, sin embargo, la importancia de el edema en las extremidades inferiores. Los rales también pueden estar ausentes debido la hipertrofia de los linfáticos, previniendo el edema alveolar a pesar de la elevada presión intersticial.

 Fue en un laboratorio de medicina nuclear, donde usando estos criterios clásicos, se estudió que muchos pacientes que cumplían estos criterios clínicos presentaban una fracción de eyección normal o casi normal, clasificándolos dentro de la categoría de Insificiencia Cardíaca Diastólica. Aquellos con fracción de eyección deprimida (<40%) son los de Insuficiencia Cardíaca Sistólica.  (3)

• Activación de sistemas neurohumorales: Noradrenalina, SRAA, PNA
• Mecanismo de Frank-Starling--> estiramiento de fibras: hasta longitud óptima (Insuficiencia Cardíaca Compensada), o a mayor longitud de la óptima (Insuficiencia cardíaca descompensada)
• Hipertrofia Miocárdica:    - Concéntrica: -Aumento de diàmetro de los miocardiocitos. - No aumenta el tamaño de la cavidad

                                                      

                                                       - Excéntrica:  - Aumenta la longitud de los miocardiocitos. - Aumenta el tamaño de la cavidad

• RIESGO: Isquemia, por aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio.

Principales causas de Insuficiencia cardíaca

• Izquierda:

1. Cardiopatía Isquémica
2. HT Sistémica
3. Valvulopatía mitral o aórtica
4. Enfermedades primarias del miocardio

• Derecha

1. Insuficiencia Ventricular izquierda: genera congestión pulmonar=>  HT pulmonar
2. Enfermedades intrínsecas del pulmón: - Del parénquima

                                                                   - De la vasculatura

     3. Valvulopatía pulmonar o tricuspídea

     4. Sobrecarga de volumen y presión: Ej. Shunt de izquierda a derecha                

     

IC IZQUIERDA

Morfología 

 Principalmente por acumulación progresiva de sangre en la circulación pulmonar, o disminución de flujo hacia la circulación sistémica

• Corazón dilatado generalmente. Aurícula: fibrilación auricular= menor gasto sistólico, formación de trombos
• Pulmones: Edema y congestión: trasudado perivascular e intersticial. Macrófagos con hemosiderina (por fagocitosis de eritrositos extravasados)

Clínica

•  Cardiomegalia, taquicardia, R3, FA
• Disnea, ortopnea, Disnea paroxística. Estertores finos en las bases

IC DERECHA

Morfología

Generalmente por insuficiencia cardíaca izquierda (sobrecarga de esfuerzo al VD)

• Mayor congestión pulmonar que en la izquierda
• Hígado y sistema Portal: Aumento de presión en la vena Porta y sus tributarias:

1.    Esplénica: esplenomegalia congestiva
2.    Mesentérica superior: menor absorción de nutrientes. Ascitis.

• Espacios pleural y pericárdico: Acumulación de líquido (mayor concentración de proteínas que en el derrame inflamatorio)
• Tejidos subcutáneos: Edema= podal (tobillo), pretibial, presacro (pacientes en cama), masivo generalizado (anasarca)

ICC Biventricular

• Síntomas propios de cada lado
• Cianosis y acidosis franca por menor perfusión tisular

Nuevos enfoques en la terapéutica

 El tratamiento farmacológico actual, se enfoca en aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca, además de reducir el riesgo cardiovascular.
Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasidilatadores, inotrópicos (como digitálicos), inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (como espironolactona).
Si uno de los problemas en la ICC es la disfunción del miocardio a la hora de contraerse, es estendible por qué hace unos años era impensable proponer B bloqueantes como tratamiento, ya que se perdería el estímulo adrenérgico con su efecto positivo sobre las propiedades cardíacas. Sin embargo, se demostró que en la ICC en evolución, atenúan los efectos de la activación simpática, previenen en remodelling cardíaco, y mejoran el desempeño miocárdico.
Los B bloqueantes, como Carvedilol, Metoprolol, Propranolol, Atenolol, y Bisoprolol; no solo atenúa las vías mediadas por el aumento citosólico de AMPc, ; sino que también se comprobó un efecto beneficioso en los agentes que intervienen en el remodelling cardíaco, stress oxidativo, apoptosis, y manejo del Calcio; igualmente importantes en la prevención de la Insuficiencia Cardíaca. (4)

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Bibliografía

(1) Robbins, Patología Estructural y Funcional

(2) Evidencias en Cardiología "De los ensayos Clínicos a las conductas terapéuticas", Hernán C. Doval, Carlos D. Tajer. Sexta Edición

(3) Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management. Gautam V. Ramani, MD, Patricia A. Uber, Pharm D, and Mandeep R. Mehra, MBBS. Mayo Clin Proc. 2010 February; 85(2): 180–195.

(4) Mechanisms of the beneficial effects of beta-adrenoceptor antagonists in congestive heart failure. Navneet S Rehsia, MD1,2 and Naranjan S Dhalla, PhD MD(Hon) DSc(Hon)1,2.
Exp Clin Cardiol. 2010 Winter; 15(4): e86–e95.