Como le presión arterial sistémica, al igual que la pulmonar, se oponen a la eyección sanguínea; la hipertensión arterial llevaría a una disminución del volumen expedido por los ventrículos, de no ser por ciertos mecanismos regulatorios, como el aumento de la contractilidad como consecuencia de un volumen diastólico final mayor (Ley de Frank Starling), o activando un mecanismo de autorregulación (Efecto Anrep). Además, a falta de una compensación adecuada, aumenta la rigidez del miocardio; y se producen cambios funcionales y morfológicos en las cámaras cardíacas. Crónicamente, se llega a un remodelamiento cardíaco (hipertrofia concéntrica), aumenta la demanda cardíaca de oxígeno, lo que además puede llevar a una insuficiencia cardíaca. Para expandir las arterias también rígidas, el corazón intenta bombear con más fuerza, lo que eventualmente provoca una respuesta vascular de aumentar la la fuerza y rigidez de sus paredes ante las presiones crecientes que maneja el miocardio. Un daño mayor es provocado por el aumento del tiempo de la sístole, y la disminución de la diástole. (1)
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| Eje y= Volumen eyectado. Eje x= Volumen diastólico Final. A medida que aumenta el VDF, se compensa la eyección por mecanismo de Frank Starling en un corazón normal (verde), y disminuye a medida que se pierden los mecanismos compensatorios por agravantes como la HTA, siendo completamente inefectivos en un corazón insuficiente (rojo) |
Remodelado estructural
La hipertrofia de los cardiomiocitos es solo uno de los cambios. Los fibroblastos sufren hiperplasia y conversión a miofibroblastos, además de la hipertrofia del musculo liso vascular. Los cambios no celulares incluyen fibrosis intersticial y colágeno perivascular para aumentar la MEC. Además hay cambios en la densidad capilar intramural, y engrosamiento de las pequeñas arterias. Estos cambios se inician por una vía de transducción de señales que comienza con canales iónicos activados mecánicamente por el estiramiento celular, y que activan genes necesarios para la hipertrofia. Vías similares ocurren por activación por las concentraciones crecientes de calcio intracelular.
Fibrosis del miocardio
Estudios por biopsia transyugular, y ecocardiografía mostraron que la fibrosis es más acentuada en los pacientes con hipertensión arterial que en los normotensos. Se demostró también que los pacientes tratados con inhibidores de la ECA demostraron una disminución notable de la fibrosis, y de la función diastólica del corazón; incluso mejor que aquellos tratados con diuréticos que presentaron iguales mejoras en la reducción de la presión arterial. (2) THE HYPERTENSIVE HEART
Se puede dividir la cardiopatía hipertensiva en derecha o izquierda, según se eleven las presiones de la vaculatura sistémica, que se refleja en la cardiopatía izquierda; o las presiones pulmonares, que darían una cardiopatía hipertensiva derecha.
Cardiopatía Hipertensiva Izquierda
Se diagnostica con los criterios:- Hipertrofia Ventricular izquierda generalmente concéntrica
- Antecedentes de Hipertensión (140/90)
Morfología
- Hipertrofia circunferencial si dilatación del Ventrículo Izquierdo
- Aumento desproporcionado del peso del corazón respecto a su tamaño
- Con el tiempo, se produce rigidez que reduce el llenado diastólico
- Microscopía: Aumento del diámetro transversal de los miocitos. Aument odel tamaño de las células y sus núcleos. Fibrosis intesrticial (3)
Cardiopatía Hipertensiva Derecha
Suele llamarse Cor pulmonale, porque es la afectación del corazón por distintas afecciones que aumentan la presión en la arteria pulmonar (descontando a las secundarias a una cardiopatía izquierda, o a una congénita). Consiste en la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, que puede llevar a una insuficiencia ventricular derecha.El Cor pulmonale agudo puede aparecer después de una embolia pulmonar masiva. El crónico se da por una sobrecarga sostenida de la presión arterial pulmonar, por una obstrucción arterial, compresión, o desaparición de los capilares en los tabiques alveolares (por ej, en hipertensión pulmonar primaria, o en el enfisema).
Morfología
- Dilatación del VD sin hipertrofia. Se ve la forma de un óvalo al corte. Engrosamiento de la pared del VD hasta 1cm o más.
- Puede haber engrosamiento de los haces musculares del tracto de salida de la arteria pulmonar
- Puede haber regurgitación tricuspídea, con engrosamiento fibroso de esta válvula
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| Causas de cardiopatías hipertensivas derechas en niños: genéticas, anormalidades en el desarrollo (hipoplasia del pulmón), multifactoriales, e insultos patológicos a un pulmón en crecimiento. |
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| Imágenes de la complejidad de la enfermedad, en un niño de dos años con displasia broncopulmonar. a. RX, cardiomegalia e infiltración intersticial pulmonar. b. Tomografía computada, pulmón con atelectasia y enfisema. c. Dilatación atrial y ventricular, con daño en el septo auricular. d. estenosis de las venas pulmonares dcha e izq. e. Conducto arterioso persistente. f. estenosis de la vena pulmonare derecha superior. |
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Bibliografía
(1) Impact of Hypertension on Ventricular-Arterial Coupling and Regional Myocardial Work at Rest and during Isometric Exercise, Tatiana Kuznetsova, MD, PhD, Jan D’hooge, PhD, [...], and Jan A. Staessen, MD, PhD. Published in final edited form as: J Am Soc Echocardiogr. 2012 August; 25(8): 882–890.
(2) The Hypertensive Heart: An Integrated Understanding Informed by Imaging. Subha V. Raman, M.D., M.S.E.E., F.A.C.C. J Am Coll Cardiol. Author manuscript; available in PMC 2011 January 12
(3) Robbins, Patología Estructural y Funcional
(4) A consensus approach to the classification of pediatric pulmonary hypertensive vascular disease: Report from the PVRI Pediatric Taskforce, Panama 2011.Maria Jesus del Cerro, Steven Abman, [...], and Ian Adatia. Pulm Circ. 2011 Apr-Jun; 1(2): 286–298
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